Mange patienter, som lider af skizofreni, oplever utilstrækkelig effekt af behandling med antipsykotika, der alle dæmper dopaminsystemet. Det skyldes formentlig, at sygdommen kan have forskellige årsager. Fx peger nyere data på, at det primært er patienter, der har øget dopaminsyntesekapacitet (DSC), som responderer på behandling, hvorimod patienter med ændringer i glutamat-systemet er terapiresistente. Resultaterne bygger dog på mindre studier af medicinerede patienter, hvilket gør det svært at afgøre, i hvilket omfang de neurokemiske ændringer er sygdoms- eller behandlingsrelaterede.

I det aktuelle ph.d.-studium vil vi undersøge sammenhængen mellem DSC og den glutamaterge aktivitet før og efter patienternes første antipsykotiske behandling.

Formålet er at undersøge om patienter, som lider af SKZ, kan sub-grupperes ud fra DSC og glutamat-niveauet i bestemte regioner af hjernen. Dette gøres ved hjælp af hhv. positron emissions tomografi og magnetisk resonans spektroskopi. Vores hypotese er, at patienter, der har gavn af behandlingen, har ændringer i DSC, mens patienter med et dårligt behandlingsrespons har et øget glutamat-niveau. Studiet er et prospektivt opfølgningsstudie, hvor 40 patienter undersøges ved inklusion og efter 6 ugers antipsykotisk behandling, og 40 raske kontrolpersoner undersøges ved inklusion.